Долгое время все исследования болезни Альцгеймера были построены вокруг гипотезы амилоидов, то есть формировании бета-амилоидных бляшек в мозге.В результате считалось, что выход состоит в ингибировании образования этих бляшек или в прекращении образования бета-амилоидов.
Но, поскольку продолжительные исследования не смогли найти лечение согласно гипотезе об амилоидах, возник вопрос, не может ли причина Альцгеймера быть другой?
В Университете Буффало биолог Шермали Гунавардена занялась исследованием аксоном — нейроответвлений через которые нервные клетки передают импульсы. Любые изменения в работе аксоном могут вызвать блокировку. Некоторые исследователи считают именно сбои нейро-связей основой болезни Альцгеймера.
Шермали Гунавардена прокомментировала новую гипотезу так:
Большинство методов лечения нацелены на контроль бета-амилоида, но, возможно, нужно сосредоточиться на процессах, которые происходят прежде чем формируются бляшки.
Шермали опубликовала исследование, где показано, что пресенилин — трансмембранный белок, вместе с ферментом GSK-3 влияет на скорость нейронных импульсов.
Объединённые исследования Гунавардена приводят к новым гипотезам и методам лечения. Болезнь Альцгеймера — очень сложное неврологическое заболевание, и пресенилин играет чрезвычайно важную роль:
1. С одной стороны белок помогает формировать бета-амилоиды, которые преобразуются в мозговые бляшки.
2. С другой — помогает регулировать поток информации, посылаемой аксономами, и, тем самым предотвращает появление блокировок, которые со временем могут привести к разрушению нейронов и вызвать заболевание.
Сейчас биолог выясняет, что на самом деле является нормальной функцией пресенилина. Ещё недавно учёные думали, что протеин лишь участвует в бета-амилоидном синтезе. Теперь идентифицируется совершенно другая функция белка.
Конечная цель исследований найти новые, более целенаправленные, лечебные и профилактические возможности для лечения болезни Альцгеймера.