Рассеянный склероз – хроническое аутоиммунное заболевание, при котором развиваются нарушения зрения и координации движений, ослабевание когнитивных функций и изменение личностных характеристик человека.Статистически выявлено, что заболевание в 3 раза чаще поражает женщин, но в целом протекает у них легче, чем у мужчин. Значительно меньше рассеянному склерозу подвержены люди азиатской расы: от 2 до 6 случаев на 100 тысяч. Тогда как у европеоидов частота заболеваемости вырастает до 30 случаев на 100 тысяч.
В новом материале, опубликованном в журнале «Science Translational Medicine», представлены результаты работы над молекулой мембранного гликопротеина, известной как ALCAM (аctivated leucocyte cell adhesion molecule). Ученые из научно-клинического центра Монреальского университета выявили снижение темпов прогрессирования заболевания на фоне проведённого блокирования молекулы в исследованиях in vitro на людях, и in vivo на мышах.
В норме гематоэнцефалический барьер защищает мозг от проникновения и воздействия на него токсинов и клеток иммунной системы. Однако при рассеянном склерозе этот барьер утрачивает свою функцию, становясь проницаемым для большого количества лимфоцитов, атакующих нейроны головного и спинного мозга. В тканях центральной нервной системы лимфоциты разрушают миелиновую оболочку нейронов, тем самым влияя на передачу нейроимпульса.
Препараты, известные как анти-В-лимфоцитные, уже несколько лет успешно применяются в лечении рассеянного склероза, снижая яркость симптоматики и замедляя его течение.
По словам Александра Прата, профессора Монреальского университета, им впервые удалось доказать, что именно молекула ALCAM, продуцируемая В-лимфоцитами, контролирует их поступление в ткани мозга через кровеносное русло. Ученые также установили повышение уровня этой молекулы у больных рассеянным склерозом.
Блокирование ALCAM привело к существенному уменьшению миграции В-лимфоцитов в ткани по другую сторону гематоэнцефалического барьера. В экспериментах это привело к уменьшению поражения нейронов иммунными клетками, что замедлило темпы прогрессирования болезни.
Полученные выводы помогут разработать основные направления в разработке новых таргетированных методов терапии в лечении этого аутоиммунного заболевания.